L’infection par le VIH augmente le risque de thrombocytopénie induite par l’héparine

L’incidence de la thrombocytopénie induite par l’héparine chez les patients infectés par le VIH a été comparée à celle d’un groupe témoin non infecté par le VIH dans une étude de cohorte rétrospective sur des patients infectés par le VIH recevant un traitement héparinique, notamment un traitement héparinique non fractionné, étaient exposés à un risque accru de thrombocytopénie induite par l’héparine, comparativement aux patients non infectés par le VIH.

Avec une amélioration de la survie, les complications de l’infection chronique par le VIH sont de plus en plus reconnues. La stimulation persistante du système immunitaire par l’infection virale chronique a été proposée pour déclencher la production d’anticorps polyclonaux B, avec le potentiel de développer des processus immunitaires [, ] Thrombocytopénie induite par l’héparine de type II HIT est une entité clinique importante HIT est médiée par une réponse immunologique, avec production d’anticorps contre le complexe facteur plaquettaire-héparine Ce facteur plaquettaire-complexe de l’héparine provoque l’activation plaquettaire et l’agrégation, responsable de les thromboses artérielles et veineuses observées dans ce syndrome Ce processus entraîne en outre une augmentation de la clairance des plaquettes activées, ce qui entraîne une thrombocytopénie Certains processus immunologiques interviennent avec une fréquence accrue dans le contexte de maladies dues au VIH et à d’autres virus. était de tester l’hypothèse Méthodes Il s’agit d’une étude de cohorte rétrospective visant à déterminer si une incidence plus élevée de TIH a été observée chez les patients infectés par le VIH et hospitalisés exposés à l’héparine que chez les patients non infectés par le VIH et hospitalisés en même temps. Les patients également exposés à l’héparine L’étude a été approuvée par l’Institutional Review Board du Health Science Center de l’Université du Texas à San Antonio. Pour la cohorte infectée par le VIH, nous avons identifié tous les patients admis dans les diagnostics d’infection à VIH. En examinant les registres locaux de tous les tests effectués pour l’infection par le VIH, y compris les transferts de Western et les mesures de charge virale. Pour la cohorte témoin, nous avons inclus des patients sans infection connue au VIH qui étaient admis consécutivement dans des unités médicales ou chirurgicales. reçu un traitement avec de l’héparine non fractionnée HFB ou héparine de bas poids moléculaire Nous avons recruté des patients témoins non infectés par le VIH pour chaque patient infecté par le VIH. Les tableaux ont été examinés par l’un des auteurs GRT pour identifier les cas de TIH au cours du séjour hospitalier d’un patient.La définition de HIT incluait une thrombocytopénie de plaquettes / mm survenant – jours après le début du traitement par HNF ou HBPM, l’absence d’autres explications de la thrombocytopénie, et normalisation de la numération plaquettaire quelques jours après l’arrêt du traitement à l’héparine Nous avons exclu spécifiquement le diagnostic de TIH chez les patients présentant l’un des signes suivants: thrombocytopénie basale, numération plaquettaire, & lt ;, plaquettes / mm; malignités hématologiques; la réception actuelle de radiothérapie ou de chimiothérapie; des résultats cliniques compatibles avec la coagulation intravasculaire disséminée, la septicémie, l’hypersplénisme ou l’infection disséminée avec envahissement ou suppression potentiel de la moelle osseuse. Le test d’activation plaquettaire consistait en une mesure luminographique de la libération d’adénosine triphosphate après le mélange des plaquettes des donneurs. et héparine à différentes concentrations U / mL et U / mL; Chronolog Ce test a une sensibilité élevée comparé au test de libération de C-sérotonine L’analyse des données a été réalisée en utilisant l’environnement R Les différences dans les caractéristiques démographiques ont été évaluées en utilisant le test t de Student pour les variables continues et le test for pour les variables catégorielles P & lt; statistiquement significatif Toutes les valeurs P rapportées sont terminées. Un test exact de Fisher a été utilisé pour évaluer la différence d’incidence de thrombocytopénie entre les patients infectés par le VIH et les patients non infectés par le VIH qui ont été exposés à l’HNF ou aux HBPM. HIT, Peto OR a été calculé et la signification statistique a été déterminée en utilisant le test exact de Fisher Parce que la distribution des CD et des charges virales chez les patients infectés par le VIH avec et sans TIH était biaisée et bimodale, suggérant différentes sous-populations dans l’échantillon , nous avons utilisé le test non paramétrique Kolmogorov-Smirnov pour évaluer les similitudes des distributions entre les groupes. Tableau des résultats montre les caractéristiques des patients infectés par le VIH et non infectés par le VIH admis à notre hôpital Hôpital universitaire Bexar County Health System, San Antonio, TX en Les patients infectés par le VIH étaient significativement plus susceptibles d’être ale% vs%; P & lt; et noir% vs%; P & lt; et étaient moins susceptibles d’être de race inconnue% vs%; P = que les patients non infectés par le VIH

Tableau View largeTélécharger les caractéristiques cliniques et de laboratoire des patients infectés par le VIH et non infectés par le VIH recevant un traitement avec héparine non fractionnée et / ou héparine de bas poids moléculaire LMWHTable Voir en grandDifférentes caractéristiques cliniques et de laboratoire des patients infectés par le VIH et non infectés par le VIH héparine non fractionnée HNF et / ou héparine de bas poids moléculaire LMWHOf les patients infectés par le VIH,% avaient ou développaient une thrombocytopénie, comparé à% des patients non infectés par le VIH OU; % CI, -; P & lt; Parmi les patients ayant développé une thrombocytopénie, une thrombocytopénie attribuable à d’autres causes, une coagulation intravasculaire disséminée chez un patient, une infection fongique disséminée, une hypertension portale avec hypersplénisme, une thrombocytopénie primaire associée au VIH et une myélosuppression par chimiothérapie ou autres médicaments chez treize patients infectés par le VIH. répondait aux critères de diagnostic de TIH, alors qu’aucun patient non infecté par le VIH ne répondait aux critères diagnostiques de HIT Peto OR; % CI, -; P & lt; Les patients infectés par le VIH ont reçu un traitement héparinique pour diverses raisons, y compris la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde, la dialyse, la suspicion de syndrome coronarien aigu ou les bouffées de cathéter héparinique. Des complications ont été observées chez trois des patients infectés par le VIH. thrombose veineuse jugulaire interne à l’endroit d’un cathéter d’hémodialyse et thrombose de la veine fémorale commune avec embolie pulmonaire subséquente Deux patients ont été exposés de façon chronique à l’héparine en même temps que la dialyse et ont été exposés à l’héparine pour Aucun des patients n’a eu de malignité Deux autres patients ont présenté des complications dues à une thrombocytopénie liée au TIH, des saignements gastro-intestinaux inférieurs et des saignements urétraux après la pose du cathéter FoleyTable montre les caractéristiques des patients infectés par le VIH exposés à l’héparine HIT n = et ceux qui ne l’ont pas développer HIT n = il w Aucune différence statistiquement significative en ce qui concerne l’âge, le sexe, l’appartenance ethnique, le facteur de risque d’infection par le VIH ou le délai entre le diagnostic de l’infection par le VIH et le développement de TIH entre les patients ayant développé une TIH et ceux n’ayant pas développé HIT, ceux qui ont développé HIT étaient moins susceptibles d’avoir reçu un traitement HBPM des patients par rapport aux patients; P = et étaient probablement plus susceptibles d’avoir reçu un traitement HNF des patients par rapport aux patients; P = les patients infectés par le VIH qui ont développé HIT avaient un nombre de cellules CD médian inférieur et un pourcentage médian de cellules CD et une charge virale médiane plus élevée, mais la différence n’était pas statistiquement significative Il n’y avait pas de différence statistiquement significative en ce qui concerne l’âge des patients, ou facteur de risque de VIH pour le développement de HIT

Tableau View largeTélécharger les caractéristiques cliniques et de laboratoire des patients infectés par le VIH évalués pour thrombocytopénie induite par l’héparine HITTable View largeTélécharger les lamesLes caractéristiques cliniques et de laboratoire des patients infectés par le VIH évalués pour thrombocytopénie induite par l’héparine HITDiscussion L’incidence de TIH chez les patients infectés par le VIH recevant un traitement Dans une méta-analyse, Martel et al ont trouvé que l’incidence de TIH était de% chez les patients traités par HNF et de% chez ceux traités par HFPM, alors que, dans notre étude, l’incidence de TIH était de% des patients parmi les patients traités avec HNF et% de patients parmi les patients traités avec LMWHJacobson et al précédemment rapporté un risque accru de thrombose chez les patients séropositifs pour le VIH protéine. facteurs potentiels: faibles niveaux de protéines C et S et antithrombine III; des niveaux accrus de facteur VIII et d’homocystéine; Cette observation et d’autres études de confirmation soulignent la nécessité d’un traitement anticoagulant efficace et sûr pour la population infectée par le VIH . Nos résultats révèlent une incidence élevée de TIH chez les personnes séropositives. population infectée par le VIH, suggérant que l’infection par le VIH pourrait être un facteur de risque indépendant pour le développement de TIH. Les deux traitements HNF et HBPM étaient associés à un risque accru de TIH dans notre étude, le traitement par HBPM étant un choix plus sûr lors de l’anticoagulation L’analyse de la cohorte infectée par le VIH n’a révélé aucune différence statistiquement significative entre les patients ayant développé un TIH et ceux n’ayant pas développé de TIH. D’autres auteurs ont tenté sans succès de corréler la gravité de l’infection par le VIH avec l’incidence de la formation d’auto-anticorps [ ] Nos résultats sont cohérents, sans marqueurs clairs pour les patients à ri Il faut faire attention lorsque l’on administre un traitement héparinique à ces patients, en surveillant attentivement la numération plaquettaire. Nous supposons que l’incidence accrue de TIH parmi la population infectée par le VIH se produit par des mécanismes similaires à ceux d’autres maladies immunologiquement associées au VIH infection On pense que le stimulus persistant offert au système immunitaire par une infection chronique déclenche la formation d’anticorps non spécifiques et dérégulés, ce qui entraîne une plus grande incidence des processus immunitaires chez ce groupe de patients L’infection par le VIH a déjà été décrite le patient à un risque accru de développer un purpura thrombocytopénique thrombotique ; syndrome des anticorps antiphospholipides ; et une augmentation de la prévalence sérique d’anticorps antinucléaires, d’anticorps anti-muscle lisse, de facteur rhumatoïde et d’anticorps réagissant aux plaquettes et aux érythrocytes [, ,,, -] Cependant, ce processus n’est pas exclusif à l’infection par le VIH. le contexte de l’infection par le cytomégalovirus ; hépatites A, B et C ; Virus d’Epstein-Barr ; Ces découvertes qui ont été suggérées par d’autres auteurs fournissent un mécanisme plausible pour les résultats que nous avons observés. Notre étude suggère que les patients infectés par le VIH recevant un traitement par héparine présentent un risque accru de développer une TIH, comparé aux patients non infectés par le VIH. patients recevant un traitement par l’héparine Un risque plus élevé a également été observé lors de l’utilisation d’un traitement contre l’HNF, suggérant que l’HBPM peut être préférée lorsqu’un traitement anticoagulant est nécessaire chez un patient infecté par le VIH

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: pas de conflits