Les voies de la sérotonine centrale impliquées dans les morts subites des nourrissons

La cause exacte du syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN) est inconnue. Mais les preuves sont de plus en plus nombreuses que le défaut se situe quelque part dans les voies sérotoninergiques du bulbe rachidien. La dernière étude neurologique a révélé des différences claires et significatives dans la neuropathologie de la sérotonine entre 31 cas de SMSN et 10 nourrissons témoins morts d’un accident, d’une infection ou d’une maladie congénitale gastro-intestinal. Les échantillons médullaires des cas présentaient plus de neurones sérotoninergiques, une densité plus faible d’un type de récepteur sérotoninergique et un manque relatif de transporteur de la sérotonine par rapport à des échantillons similaires des témoins, suggérant des défauts assez importants de synthèse, de libération, et la clairance de la sérotonine, et donc le déclenchement des neurones, associés au SMSN.

Les auteurs soupçonnent que ces défauts sont développementaux et pourraient interférer avec les mécanismes autonomes habituels régulant la respiration et d’autres fonctions pendant le sommeil. Un enfant présentant des voies de sérotonine centrale défectueuses peut ne pas répondre correctement à une hypoxie transitoire ou à une hypercapnie, par exemple face cachée, ou lorsqu’il partage un lit avec un adulte.

L’étude était petite, et les contrôles étaient moins qu’idéal et une maladie préexistante pourrait avoir des effets inconnus sur les marqueurs de la fonction sérotoninergique, mais un éditorial lié dit que le poids de la preuve favorise maintenant un rôle pour la sérotonine dans la pathogenèse de la au moins quelques cas de SMSN (pp 2143-4).

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