Dans la littérature

Infection toxigène de Corynebacterium ulceran kamagrafrance.eus

Taylor J, Saveedra-Campos M, Harwood D, et al Toxigenic infection à Corynebacterium ulcerans chez un étudiant vétérinaire à Londres, Royaume-Uni, mai Eurosurveillance; , Août En plus de Corynebacterium diphtheriae, d’autres espèces toxigènes de corynébactéries peuvent causer des ulcères de diphtérie C et des pseutobuberculosis C, qui sont tous deux des organismes zoonotiques Entre et, des corynébactéries toxigènes isolées au Royaume-Uni ont été identifiées comme C ulcerans Infection avec un agent toxigène La souche de cet organisme peut causer une maladie grave chez les personnes non vaccinées et des décès dus à la diphtérie, en raison des ulcères de C. En mai, la culture d’un écouvillon prélevé chez un étudiant vétérinaire Londonien auparavant en bonne santé ayant des antécédents de pharyngite récurrente ne répondait pas à la pénicilline. Corynebacterium ulcerans Le patient avait reçu toutes ses vaccinations recommandées chez l’enfant contenant de l’anatoxine diphtérique et avait reçu une dose de rappel à l’âge. L’érythromycine était administrée et une autre immunisation de rappel était recommandée. Les contacts ont cependant reçu une antibioprophylaxie et on a conseillé à leurs médecins de famille d’administrer une vaccination de rappel si aucune n’avait été reçue au cours des mois précédents. On croyait que l’infection du patient avait été acquise lors d’un placement d’agnelage. une ferme avec des moutons, mais les enquêtes n’ont détecté aucun problème suspect sur le site Il avait également été en contact avec un certain nombre d’animaux domestiques en même tempsC ulcerans est un commensal d’une variété d’espèces animales et a également été associée à l’écoulement nasal chez les chats En plus du contact avec les animaux, y compris les bovins et les animaux de compagnie, les ulcères C peuvent aussi être transmis par l’ingestion de lait et de produits laitiers non pasteurisés. Les preuves de la propagation interhumaine sont limitées. Des corynebactériesoxigéniques ont été retrouvées chez des patients infectés au Royaume-Uni. Celles-ci incluaient C diphtheriae, C ulcerans, et une pseudotuberculose C Alors que le r majeur Le facteur ischémique de l’infection à C diphtheriae était de voyager dans une zone d’endémie, celle des ulcères de C était directe ou indirecte, par exemple, l’ingestion de produits laitiers crus contact avec les animaux, tous les cas signalés et ayant été en contact avec des chiens ou des chats. non vaccinés ou incomplètement vaccinés présentés avec diphtérie respiratoire classique, y compris la formation de pseudomembrane, aucun des cas survenant chez les sujets complètement vaccinés présentés de cette manière Ainsi, le statut vaccinal complet du patient décrit par Taylor et ses collègues explique probablement les manifestations bénignes de son infection Une sérosurveillance réalisée à partir de a révélé que% des Américains d’âge ou plus avaient des titres d’anticorps totalement protecteurs contre la toxine diphtérique; Toutefois, cette proportion n’était que de% chez les personnes âgées de ≥ Malgré cela, seuls des cas de diphtérie respiratoire ont été signalés aux États-Unis à partir de – Les sans-abri sont un groupe américain considéré à haut risque. un résident de Pennsylvanie âgé de treize ans est mort de diphtérie après un voyage d’une semaine dans les régions rurales d’Haïti

Les références

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Salmonella – Une histoire de vie

Ces mécanismes incluent les effets du microbiote normal, du système immunitaire inné et, dans le cas de la réadaptation, du système immunitaire adaptatif. Un des moyens dépend de l’inflammation. Des études sur Salmonella enterica dans un modèle murin démontrent que l’élicitation d’une réponse inflammatoire par ce pathogène altère le microbiote intestinal, en supprimant sa croissance et est à la fois nécessaire et suffisante pour surmonter la résistance à la colonisation et permettre au pathogène de rivaliser avec cet environnement. et ses collègues ont découvert un mécanisme par lequel Salmonella utilise la réponse inflammatoire pour supplanter la flore gastro-intestinale normale L’enrichissement en tétrathionate est une méthode utilisée pour la récupération de S enterica serovar typhimurium dans des cultures mixtes et repose sur le fait que cet organisme, presque uniquement, peut utiliser le tétrathionate comme termi Le seul autre agent pathogène connu est Yersinia enterocolitica Le milieu d’enrichissement est produit à l’aide de thiosulfate qui est oxydé en tétrathionate par addition d’iode avant utilisation. La muqueuse caecale se protège contre les quantités toxiques d’hydrogène sulfuré produites par les bactéries du côlon en la transformant rapidement en thiosulfate HS → SO- L’inflammation intestinale s’accompagne de la production de molécules oxydantes, y compris les radicaux nitriques et les espèces réactives de l’oxygène. Winter et ses collègues ont démontré que le mécanisme par lequel l’induction d’une réponse inflammatoire intestinale par S enterica serovar typhimurium, qui dépend de son système de sécrétion de type III, fournit à cet organisme un avantage compétitif nécessaire est la conversion du thiosulfate en tétrathionate SO- → SO- Le tétrathionate généré sert alors de respira récepteur d’électrons pour l’organisme et convertit ainsi le milieu intestinal en un milieu d’enrichissement lui permettant de rivaliser avec le microbiote normal. Il a réussi à concurrencer la flore normale et a envahi les cellules épithéliales du colon, Salmonella réside et se réplique dans une vacuole membranaire, mais peut faire aussi dans le cytosol Les organismes intracellulaires sont libérés dans le contenu intestinal soit par l’excrétion des cellules épithéliales infectées et la libération subséquente des bactéries, ou par leur échappement de son site intracellulaire. La libération des cellules épithéliales muqueuses est une partie normale de l’intestin homéostasie par un processus apoptotique connu sous le nom d’anoikis, qui implique le détachement de cellules ancrées de la matrice extracellulaire, et qui est associée à l’activation des caspases, et contrairement à ce mécanisme non inflammatoire de mort cellulaire programmée, pyroptose ou mort cellulaire dépendante de la caspase , est un processus inflammatoire La pyroptose est associa Le développement de pores dans la membrane cellulaire hôte avec la vente d’une lyse cellulaire et le traitement protéolytique des cytokines pro-inflammatoires IL-beta, IL- et IL- Kindler et ses collègues ont examiné la fuite de Salmonella de sa résidence intracellulaire et détecté une sous-population de cet organisme qui « hyprepliquait » dans le cytosol et exprimait aussi bien les flagelles que le système de sécrétion de type III, TSS, indiquant un début d’invasion. Les cellules muqueuses contenant un grand nombre de ces bactéries cytosoliques ont été extrudées vers la surface apicale. Les chercheurs ont découvert que cette mort extrusion cellulaire était associée à un processus inflammatoire, avec activation de la caspase et libération de IL-Ainsi, les cellules voisines «poussent» les cellules moribondes hors de la monocouche. l’acte apparemment simple d’ingestion de Salmonella conduit à une série complexe d’événements L’organisme surmonte le col Elle utilise son système de sécrétion de type III pour envahir les cellules qui, avec la pyroptose des cellules épithéliales de la muqueuse, provoque une réponse inflammatoire. Le tétrathionate, en servant d ‘accepteur d’ électrons spécifique à S enterica sérovar typhimurium, permet à ce pathogène de supplanter la flore normale. La libération de l ‘organisme dans la lumière gastro – intestinale permet aux espèces réactives d’ oxygène produites par cette réaction d ‘oxyder le thiosulfate. pour l’infection de cellules épithéliales muqueuses supplémentaires et la dissémination dans l’environnement, donnant à l’organisme la possibilité de trouver un nouvel hôte humain ou animal et de recommencer le cycle. La flore normale et, si disponible, les IgA sécrétoires spécifiques à hôte infecté pour effacer l’organisme et prévenir la récurrence de l’infectieuse ous cycle